ubiquigent 64-0057-050說明書

ubiquigent 64-0057-050說明書

• Name
  Catalogue Number
  Size
  Price
  Add to Basket
• USP30 CD(57-517) [untagged]
  64-0057-050
  50 µg
  £325
•  

• 來源
  大腸桿菌
• 數量
  50微克
• 貯存
  -70°攝氏度
• 專注
  0.5毫克/毫升
• 公式
  50 mM HEPES pH 7.5、150 mM氯化鈉，2 mM二硫蘇糖醇，10％甘油
• 分子量
  ?53kDa
• 穩定
  在-70°C下存放12個月；根據需要等分
• 蛋白質序列
  登記號：NP_116052。有關完整蛋白質序列的信息，請下載分析證書pdf。
• 質量檢查；蛋白質鑒定
  通過質譜確認。
• 質量檢查；活動
  去泛素化酶測定：通過測定熒光的增加來驗證USP30的活性，該增加是由于酶催化的熒光底物泛素-若丹明110-甘氨酸生成泛素和羅丹明的裂解而測得的
•  

解偶聯酶（DCE）是加工泛素或類似泛素的基因產物，通過單個泛素或類似泛素的蛋白（UBL）逆轉蛋白質修飾并重構目標蛋白質（Reyes- Turcu等，2009）。去泛素化或去泛素化酶（DUB）代表DCE的大家族，并調節泛素依賴性信號傳導途徑。DUB的活動包括從前體分子生成游離泛素，在底物降解后回收泛素以維持細胞泛素穩態，通過鏈編輯去除泛素或泛素樣蛋白（UBL）修飾以從蛋白酶體降解中拯救蛋白質或影響細胞信號轉導事件（Komander等，2009）。DUB主要有兩類，半胱氨酸蛋白酶和金屬蛋白酶。泛素特異性蛋白酶30（USP30）是半胱氨酸蛋白酶家族的成員，該基因的克隆首先由Quesada等人描述。（2004）。發現USP30錨定于線粒體外膜（MOM），有助于哺乳動物細胞中線粒體動力學的調節機制。已經證明，USP30活性的喪失會干擾線粒體形態的維持并導致線粒體伸長（Nakamura和Hirose，2008年）。PINK1激酶和泛素E3連接酶Parkin的功能喪失突變是帕金森氏病早期發作的重要原因。PINK1激活Parkin，以誘導受損線粒體的選擇性自噬。招聘后 帕金森介導自噬體吞噬線粒體并選擇性消除受損的線粒體。帕金森促進受損線粒體的自噬，暗示無法消除帕金森氏病發病機理中的線粒體功能異常（Kane等，2014； Narendra等，2008）。USP30的一種小分子抑制劑近已被發現和報道。二萜類衍生物是一種天然分子，名為15-氧螺螺內酯（S3），可在缺乏線粒體融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的細胞中誘導線粒體融合以恢復線粒體網絡和氧化呼吸。S3對USP30的抑制作用導致Mfn1 / 2活性增加，從而促進線粒體融合（Yue等人，2014）。帕金森促進受損線粒體的自噬，暗示無法消除帕金森氏病發病機理中的線粒體功能異常（Kane等，2014； Narendra等，2008）。USP30的一種小分子抑制劑近已被發現和報道。二萜類衍生物是一種名為15-氧螺螺旋內酯（S3）的天然分子，可在缺乏線粒體融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的細胞中誘導線粒體融合以恢復線粒體網絡和氧化呼吸。S3對USP30的抑制作用導致Mfn1 / 2活性增加，從而促進線粒體融合（Yue等人，2014）。帕金森促進受損線粒體的自噬，暗示無法消除帕金森氏病發病機理中的線粒體功能異常（Kane等，2014； Narendra等，2008）。USP30的一種小分子抑制劑近已被發現和報道。二萜類衍生物是一種天然分子，名為15-氧螺螺內酯（S3），可在缺乏線粒體融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的細胞中誘導線粒體融合以恢復線粒體網絡和氧化呼吸。S3對USP30的抑制作用導致Mfn1 / 2活性增加，從而促進線粒體融合（Yue等人，2014）。Narendra等，2008）。USP30的一種小分子抑制劑近已被發現和報道。二萜類衍生物是一種名為15-氧螺螺旋內酯（S3）的天然分子，可在缺乏線粒體融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的細胞中誘導線粒體融合以恢復線粒體網絡和氧化呼吸。S3對USP30的抑制作用導致Mfn1 / 2活性增加，從而促進線粒體融合（Yue等人，2014）。Narendra等，2008）。USP30的一種小分子抑制劑近已被發現和報道。二萜類衍生物是一種天然分子，名為15-氧螺螺內酯（S3），可在缺乏線粒體融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的細胞中誘導線粒體融合以恢復線粒體網絡和氧化呼吸。S3對USP30的抑制作用導致Mfn1 / 2活性增加，從而促進線粒體融合（Yue等人，2014）。二萜類衍生物是一種天然分子，名為15-氧螺螺內酯（S3），可在缺乏線粒體融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的細胞中誘導線粒體融合以恢復線粒體網絡和氧化呼吸。S3對USP30的抑制作用導致Mfn1 / 2活性增加，從而促進線粒體融合（Yue等人，2014）。二萜類衍生物是一種天然分子，名為15-氧螺螺內酯（S3），可在缺乏線粒體融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的細胞中誘導線粒體融合以恢復線粒體網絡和氧化呼吸。S3對USP30的抑制作用導致Mfn1 / 2活性增加，從而促進線粒體融合（Yue等人，2014）。