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            riboxx DC和NK細胞的有效活化劑說明書

            更新時間:2020-06-19      點擊次數:2103

            riboxx DC和NK細胞的有效活化劑說明書

            RIBOXXOL ® TLR3配體:DC和NK細胞的有效活化劑

            具有以下特性的新穎*的Toll樣受體3配體:

            • 樹突狀細胞和NK細胞的有效激活劑
            • 完美退火的50 bp RNA雙鏈體
            • 確定的分子量和結構
            • 在生物液體中多可穩定7天

             

            RIBOXXOL

            €422.00

            SKU

            A-00102

            1個有效的TLR3配體,可激活免疫細胞

            特征: dsRNA雙鏈體,34.5 KDa,長度50 bp 
            量: 500 µg或1 mg 
            基本成分:胞嘧啶,肌苷,鳥苷
            純化: RP / IEX,HPLC 
            質量控制: PAGE 
            交貨:干燥

            RIBOXXOL是合成的雙鏈RNA(dsRNA)。它的長度為50 bp。它由胞嘧啶,肌苷和鳥苷組成。

            雙鏈RNA是先天免疫的有效激活劑。在先天免疫的背景下,dsRNA是一種病原體相關分子模式(PAMP),可通過病原體識別受體(PRR)激活先天免疫應答。RIBOXXOL的PRR為Toll樣受體3(TLR3)。
                         
            TLR3存在于髓樣樹突狀細胞(DCs)和天然殺傷細胞的內體中[1]。TLR3的信號由長度超過45 bp的dsRNA觸發[2,3]。
            通過dsRNA觸發TLR3途徑可誘導IL-1ß,1L-12和I型IFN產生,改善抗原的交叉呈遞和MHC I類表達。
            RIBOXXOL促進Th1(細胞)免疫反應,NK細胞產生IFN-γ并激活單核細胞。

            在動物模型中,RIBOXXOL增強基于肽的疫苗的適應性免疫反應(在諸如癌癥,肝炎等應用中),誘導腫瘤特異性T細胞反應和高水平的細胞因子(Th1)。此外,RIBOXXOL表現出對血清和體液的抵抗力。因此,它是補充胎牛血清(FCS)的細胞培養實驗模型和小型動物模型的理想選擇。

            參考文獻

            1. Gay,NJ,et al。,2006. Toll樣受體作為分子開關。Nat Rev Immunol 6,693-8。
            2. Jelinek,I.等人,2011。TLR3特異性雙鏈RNA寡核苷酸佐劑誘導樹突狀細胞交叉展示,CTL反應和抗病毒保護。免疫學雜志186,2422-9。
            3.倫納德,JN等人,2008。TLR3信號轉導復合物通過協同受體二聚化形成。美國國家科學院院刊105,258-63。

             

            RIBOXXOL生物素

            €582.00

            SKU

            A-00106

            1個有效的TLR3配體,可
            利用生物素激活免疫細胞

            特征: dsRNA雙鏈體,34.8 KDa,長度50 bp 
            量: 500 µg或1 mg 
            功能組:生物素
            基礎組成:胞嘧啶,肌苷,鳥苷
            純化: RP / IEX,HPLC 
            質量控制: PAGE 
            交貨:干燥

            RIBOXXOL生物素是合成的雙鏈RNA(dsRNA)。它的長度為50 bp。它由胞嘧啶,肌苷和鳥苷組成。它與生物素基團相關。

            雙鏈RNA是先天免疫的有效激活劑。在先天免疫的背景下,dsRNA是一種病原體相關分子模式(PAMP),
            可通過病原體識別受體(PRR)激活先天免疫應答。RIBOXXOL的PRR為Toll樣受體3(TLR3)。
                         
            TLR3存在于髓樣樹突狀細胞(DCs)和天然殺傷細胞的內體中[1]。TLR3的信號由長度超過45 bp的dsRNA觸發[2,3]。
            通過dsRNA觸發TLR3途徑可誘導IL-1ß,1L-12和I型IFN產生,改善抗原的交叉呈遞和MHC I類表達。
            RIBOXXOL促進Th1(細胞)免疫反應,NK細胞產生IFN-γ并激活單核細胞。

            在動物模型中,RIBOXXOL增強基于肽的疫苗的適應性免疫反應(在諸如癌癥,肝炎等應用中),誘導腫瘤特異性T細胞反應和高水平的細胞因子(Th1)。此外,RIBOXXOL表現出對血清和體液的抵抗力。因此,它是補充胎牛血清(FCS)的細胞培養實驗模型和小型動物模型的理想選擇。

            參考文獻

            1. Gay,NJ,et al。,2006. Toll樣受體作為分子開關。Nat Rev Immunol 6,693-8。
            2. Jelinek,I.等人,2011。TLR3特異性雙鏈RNA寡核苷酸佐劑誘導樹突狀細胞交叉展示,CTL反應和抗病毒保護。免疫學雜志186,2422-9。
            3.倫納德,JN等人,2008。TLR3信號轉導復合物通過協同受體二聚化形成。美國國家科學院院刊105,258-63。

             

            RIBOXXOL綠色488

            €582.00

            SKU

            A-00103

            1個有效的TLR3配體,用于
            通過綠色熒光團激活免疫細胞

            特性: dsRNA雙鏈體,35.5 KDa,長度50 bp 
            量: 100 µg或250 µg 
            熒光團: green488(Abs./Em.=488/505 nm)
            基本成分:胞嘧啶,肌苷,鳥苷
            純化: RP / IEX,HPLC 
            質量對照: PAGE 
            投放:

            RIBOXXOL green488是合成的雙鏈RNA(dsRNA)。它的長度為50 bp。它由胞嘧啶,肌苷和鳥苷組成。它與綠色488熒光團相連。

            雙鏈RNA是先天免疫的有效激活劑。在先天免疫的背景下,dsRNA是一種病原體相關分子模式(PAMP),
            可通過病原體識別受體(PRR)激活先天免疫應答。RIBOXXOL的PRR為Toll樣受體3(TLR3)。
                         
            TLR3存在于髓樣樹突狀細胞(DCs)和天然殺傷細胞的內體中[1]。TLR3的信號由長度超過45 bp的dsRNA觸發[2,3]。
            通過dsRNA觸發TLR3途徑可誘導IL-1ß,1L-12和I型IFN產生,改善抗原的交叉呈遞和MHC I類表達。
            RIBOXXOL促進Th1(細胞)免疫反應,NK細胞產生IFN-γ并激活單核細胞。

            在動物模型中,RIBOXXOL增強基于肽的疫苗的適應性免疫反應(在諸如癌癥,肝炎等應用中),誘導腫瘤特異性T細胞反應和高水平的細胞因子(Th1)。此外,RIBOXXOL表現出對血清和體液的抵抗力。因此,它是補充胎牛血清(FCS)的細胞培養實驗模型和小型動物模型的理想選擇。

            參考文獻

            1. Gay,NJ,et al。,2006. Toll樣受體作為分子開關。Nat Rev Immunol 6,693-8。
            2. Jelinek,I.等人,2011。TLR3特異性雙鏈RNA寡核苷酸佐劑誘導樹突狀細胞交叉展示,CTL反應和抗病毒保護。免疫學雜志186,2422-9。
            3.倫納德,JN等人,2008。TLR3信號轉導復合物通過協同受體二聚化形成。美國國家科學院院刊105,258-63。

             

            RIBOXXOL陰性對照

            €391.00

            SKU

            A-00105

            1 x 30 bp dsRNA作為RIBOXXOL的陰性對照 

            特征: dsRNA雙鏈體,19.4 KDa,長度30 bp 
            量: 500 µg或1 mg 
            基本成分:胞嘧啶,肌苷,鳥苷
            純化: RP / IEX,HPLC 
            質量控制: PAGE 
            交貨:干燥

            RIBOXXOL陰性對照是合成的雙鏈RNA(dsRNA)。它的定義長度為30 bp。它由胞嘧啶,肌苷和鳥苷組成。

            長度至少為45 bp的雙鏈RNA是先天免疫的有效激活劑。在先天免疫的背景下,dsRNA是一種病原體相關分子模式(PAMP),可通過病原體識別受體(PRR)激活先天免疫應答。RIBOXXOL的PRR為Toll樣受體3(TLR3)。
                         
            TLR3存在于髓樣樹突狀細胞(DCs)和天然殺傷細胞的內體中[1]。TLR3的信號由長度超過45 bp的dsRNA觸發[2,3]。
            通過dsRNA觸發TLR3途徑可誘導IL-1ß,1L-12和I型IFN產生,改善抗原的交叉呈遞和MHC I類表達。
            RIBOXXOL促進Th1(細胞)免疫反應,NK細胞產生IFN-γ并激活單核細胞。

            RIBOXXOL陰性對照為30 bp,因此不允許TLR3單體二聚化,因此無法通過TLR3連接激活免疫細胞。
             

            參考文獻

            1. Gay,NJ,et al。,2006. Toll樣受體作為分子開關。Nat Rev Immunol 6,693-8。
            2. Jelinek,I.等人,2011。TLR3特異性雙鏈RNA寡核苷酸佐劑誘導樹突狀細胞交叉展示,CTL反應和抗病毒保護。免疫學雜志186,2422-9。
            3.倫納德,JN等人,2008。TLR3信號轉導復合物通過協同受體二聚化形成。美國國家科學院院刊105,258-63。

             

             

            RIBOXXOL紅555

            €582.00

            SKU

            A-00104

            1個有效的TLR3配體,用于激活
            帶有紅色熒光團的免疫細胞

            特征: dsRNA雙鏈體,35.5 KDa,長度50 bp 
            量: 100 µg或250 µg 
            熒光團: red555(Abs./Em.=555/575 nm)
            基本成分:胞嘧啶,肌苷,鳥苷
            純化: RP / IEX,HPLC 
            質量對照: PAGE 
            投放:

             

            RIBOXXOL red555是合成雙鏈RNA(dsRNA)。它的長度為50 bp。它由胞嘧啶,肌苷和鳥苷組成。它與red555熒光團相連。

            雙鏈RNA是先天免疫的有效激活劑。在先天免疫的背景下,dsRNA是一種病原體相關分子模式(PAMP),
            可通過病原體識別受體(PRR)激活先天免疫應答。RIBOXXOL的PRR為Toll樣受體3(TLR3)。
                         
            TLR3存在于髓樣樹突狀細胞(DCs)和天然殺傷細胞的內體中[1]。TLR3的信號由長度超過45 bp的dsRNA觸發[2,3]。
            通過dsRNA觸發TLR3途徑可誘導IL-1ß,1L-12和I型IFN產生,改善抗原的交叉呈遞和MHC I類表達。
            RIBOXXOL促進Th1(細胞)免疫反應,NK細胞產生IFN-γ并激活單核細胞。

            在動物模型中,RIBOXXOL增強基于肽的疫苗的適應性免疫反應(在諸如癌癥,肝炎等應用中),誘導腫瘤特異性T細胞反應和高水平的細胞因子(Th1)。此外,RIBOXXOL表現出對血清和體液的抵抗力。因此,它是補充胎牛血清(FCS)的細胞培養實驗模型和小型動物模型的理想選擇。

            參考文獻

            1. Gay,NJ,et al。,2006. Toll樣受體作為分子開關。Nat Rev Immunol 6,693-8。
            2. Jelinek,I.等人,2011。TLR3特異性雙鏈RNA寡核苷酸佐劑誘導樹突狀細胞交叉展示,CTL反應和抗病毒保護。免疫學雜志186,2422-9。
            3.倫納德,JN等人,2008。TLR3信號轉導復合物通過協同受體二聚化形成。美國國家科學院院刊105,258-63。

             

             

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